Elviselhetetlen viszketést okoz
Az atópiás dermatitisz néven is ismert ekcéma gyakori a gyermekek és a tizenévesek körében, de minden tizedik felnőttet is érinti. A szakemberek eddig úgy gondolták, hogy az ekcémával járó elviselhetetlen viszketést az immunsejtek és az általuk kiválasztott gyulladásos molekulák okozzák. Utóbbi azonban
Gyakran késztet újabb vakaródzásra, ami tovább károsítja a bőrt, ami vörössé, duzzadttá és repedezetté válhat.
A kutatók már évekkel ezelőtt rájöttek, hogy a filaggrin nevű bőrfehérje hiányával küzdő embereknél nagyobb valószínűséggel alakulhat ki ekcéma; de hogy mi okozza konkrétan ezt a „lángra lobbantó” viszketést, azt még mindig nem tudták megállapítani.
Most egy többnyire amerikai kutatókból álló csoport állatkísérletek sorozatában kimutatta, hogy a Staphylococcus aureus nevű baktérium (amely a sérült bőrbe beszivárogva fertőzéseket okoz) egymagában is kiválthat viszketést azáltal, hogy beindítja a bőrfelszínen lévő érzékelő idegsejteket.
Egy teljesen új mechanizmust azonosítottunk a viszketés mögött: a Staph aureus baktériumot, amely szinte minden krónikus atópiás dermatitiszben szenvedő betegnél megtalálható– mondta Isaac Chiu, a Harvard Medical School immunológusa a ScienceAlert online tudományos portálnak. – Kimutattuk, hogy a viszketést maga a mikroba is okozhatja.
A tudósok az egereket S. aureusszal töltött gézbe csomagoltak, hogy így modellezzék az ekcémát. A baktériumnak kitett állatok folyamatosan vakarták a sebeiket, és a kutatók azt találták, hogy a S. aureus a begyulladt külső bőr, a felhám érzékelő idegvégződései közelében gyűlt össze.
Beindította az érzékelő neuronokat
Az immunológusok szisztematikusan tesztelték a S. aureus különböző törzseit annak kiderítésére, hogy a baktérium hogyan hathat ezekre az idegekre, amelyeket úgy alakítottak ki, hogy a mikroba molekuláris arzenáljának bizonyos összetevői hiányoztak.
Miután kilenc másik enzimet kizártak, Chiu és munkatársai azt találták, hogy az egyik enzim – amelyet a S. aureus a bőrrel való érintkezéskor felszabadított –, a V8 proteáz, kiváltotta egy másik fehérje, a Par1 aktiválásával az egerek viszketését, amely beindította az érzékelő neuronokat.
A Cell című tudományos folyóiratban publikált tanulmány szerint amikor az állatok a V8-at nem tartalmazó S. aureusnak voltak kitéve, akkor közel sem vakaróztak annyit, miközben bőrük is kevésbé hámlott és nem volt annyira irritált sem. Amikor pedig az állatokat egy PAR1-et blokkoló gyógyszerrel kezelték, a tüneteik is enyhültek.
A további kísérletek kizárták, hogy az állatok viszketését immunsejtek okozzák.
A hízósejtektől és bazofiloktól (két olyan immunsejttípusból, amelyek a viszketésben és az allergiában szerepet játszanak) kimerített egerek a S. aureusnak való kitettség után továbbra is vakaróztak.
Nem feltétlenül kell gyulladás ahhoz, hogy a mikroba viszketést okozzon, de a viszketés fokozza a gyulladást a bőrön– magyarázta Liwen Deng, a kutatás vezető szerzője, a Harvard Medical School mikrobiológusa.
Ha az eredményeket humán vizsgálatok során is igazolják, az eredmények egyértelmű megoldást jelenthetnek az ekcéma végtelen viszketésének enyhítésére. A legtöbb jelenlegi ekcémakezelés anélkül törekszik a bőr és az immunrendszer nyugtatására, hogy teljesen megszüntetné az állapotot. A kutatók viszont arra jutottak, hogy a bőrbaktériumok célzott kezelése tartós enyhülést hozhat.
