„Váratlan kapcsolatot találtunk a bél és a szem között, ami egyes betegeknél a vakság oka lehet” – mondta Richard Lee, a University College London szemészorvosa, a tanulmány vezető szerzője.
Ez egy korai kutatás, és nem tudjuk, hogy ugyanez a mechanizmus történik-e a CRB1 mutációval rendelkező embereknél, amely a retinitis pigmentosa 4 százalékát okozza, ami perifériás és éjszakai látásvesztéshez vezet, és 10 százalékát a Leber-féle veleszületett amaurozisnak, ahol az esetek körülbelül egyharmadában teljes vakság következik be.
A CRB1-hez társuló szembetegségekben a látáskárosodás fiatalon kezdődik. A retina – a szemünk hátsó részén található szövet, amely a fény hullámhosszát jelekké alakítja, amelyeket az agyunk látásként értelmez – nem fejlődik ki a fényérzékeny fotoreceptorsejtek vékony réteges struktúrája, és abnormálisan megvastagszik.
A kutatócsoport arra volt kíváncsi, hogy a baktériumok okoznak-e retinakárosodást, miután korábbi kutatásaik során megállapították, hogy a baktériumok váratlanul gyakoriak a szemben.
Bélbaktériumaink trillióinak többsége inkább hasznos, mint káros, és döntő szerepet játszik az általános egészségben. Lee és munkatársai azonban úgy vélik, hogy a CRB1 mutációja révén a bélbaktériumok eljutnak a szembe, ahol hozzájárulhatnak a látásromláshoz.
A gén által kódolt Crb1 fehérjéről eddig úgy gondolták, hogy csak az agyban és a retinális pigmenthámban (RPE) – a szemet védő külső vér-retina-gátban – található meg. A kutatók most először fedezték fel, hogy a bélfal is kifejezi a fehérjét.
A Crb1 fehérje létfontosságú a bél és a test többi része, valamint az RPE közötti gát fenntartásához. A mutálódott CBR1 gén nem expresszál elég Crb1 fehérjét, ami e két védőgát átszakadásához vezet.
A mutáció egérmodelljeiben mindkét említett gát károsodott, így a bélbaktériumok a véráramon keresztül bejutottak a retinába, és elváltozásokat okoztak. Az antibiotikumos kezelés csökkentette a retina károsodását és megakadályozta a látásvesztést.
Amikor a kutatók visszaállították a CRB1-mutált egerek bélrendszerébe a Crb1 normális expresszióját, ez nem fordította vissza a gát sérülését, de a retina károsodása csökkent. A csökkent baktériumpopulációjú CRB1-mutált egereknél pedig szintén nem mutatkozott akkora retinakárosodás.
„Reméljük, hogy ezt a kutatást klinikai vizsgálatokban folytathatjuk, hogy megerősítsük, valóban ez a mechanizmus okozza-e a vakságot az embereknél, és hogy a baktériumokat célzó kezelésekkel megelőzhető-e a vakság” – mondja Lee.
A szerzők szerint eredményeik azt mutatják, hogy a bél és a szem más módon is összekapcsolódik – az élő baktériumok a szivárgó bélből a retinába vándorolhatnak. Még nem értjük teljesen a bél és a szem egészségének kapcsolatát, de ez egy újabb megfontolandó kezelési út lehet.
