Kutatók új módot találnak az asztmás rohamok megfékezésére

A természetben előforduló, Piezo1 nevű fehérje megakadályozza, hogy a 2-es típusú veleszületett limfoid sejtek (ILC2) nevű immunsejtek egy típusa allergének hatására túlműködjön.

Egy Yoda1 nevű kísérleti gyógyszer, amely bekapcsolja a Piezo1-et, egerekben csökkentette ezeknek az immunsejteknek az aktivitását, enyhítve az asztmás tüneteket, jelentették a kutatók.

„Tekintettel az ILC2-ek fontosságára az allergiás asztmában, sürgős szükség van új, mechanizmusalapú megközelítések kidolgozására, amelyek a tüdő gyulladásának e kritikus mozgatórugóit célozzák meg” – mondta Omid Akbari kutató, a Dél-kaliforniai Egyetem Keck School of Medicine professzora a sajtóközleményben.

Amint egy allergén kiváltja őket, az ILC2-ek elindítják a gyulladásos kaszkádot, amely miatt a légutak megduzzadnak és összeszűkülnek, megnehezítve az asztmás betegek számára a légzést.

Az egérkutatás során a kutatók megállapították, hogy az aktivált ILC2-ek természetes módon egy Piezo1 nevű fehérjét termelnek, amely korlátozza aktivitásukat.

Piezo1 hiányában az egér ILC2-ek érzékenyebbek lettek az allergiás jelekre, és még nagyobb légúti gyulladást segítettek elő.

Másrészt a Yoda1 hatására a Piezo1 működésbe lépett, csökkentve az ILC2-ek aktivitását.

A kutatók szerint az emberi ILC2-ek is termelnek Piezo1-et, és a Yoda1 nevű gyógyszer a humán immunsejtekkel laboratóriumban létrehozott egereken is működött.

„Figyelemre méltó módon ezeknek a humanizált egereknek a Yoda1-gyel történő kezelése csökkentette a légúti hiperreaktivitást és a tüdőgyulladást, ami arra utal, hogy a Yoda1 terápiás eszközként használható az ILC2 funkciójának modulálására és az ILC2-függő légúti gyulladással járó tünetek enyhítésére az emberekben” – mondta Akbari.

Elmondta, hogy a jövőbeni kutatásoknak a Piezo1 emberekben történő szabályozására szolgáló specifikus gyógyszerek kifejlesztésére kell összpontosítaniuk, ami segíthet az allergiás asztmás rohamok ellenőrzésében vagy megelőzésében.

Elolvasom a cikket