A tudósok elmagyarázták, hogy a rejtett halláskárosodás a szokásos audiometriai vizsgálatok során nem mutatható ki, de a hangérzékelésben okoz problémákat. A tudományos közösségben elfogadott, hogy az ilyen rendellenességeket a belső fül szőrsejtjeinek elvesztése okozza. Ezek minden gerincesben a hallórendszer és a vestibuláris apparátus receptoraiként szolgálnak. A szőrsejtek a nevüket a csúcsukon található szőrszálakról – a sejtek antennáihoz hasonló sztereocíliákról – kapták.
Az új tanulmány megállapította, hogy nem maguknak a szőrsejteknek az elvesztése okozza a halláskárosodást, hanem a szinapszisok – az ilyen típusú sejtek és az idegsejtek közötti érintkezési pontok – elvesztése. A szőrsejtek a hanghullámokat szinapszisokon keresztül az agyba küldött jelekké alakítják át.
A kísérlet részeként a tudósok megváltoztatták az egerekben az úgynevezett hallószinapszisok számáért felelős Ntf3 gén kifejeződését. A rágcsálók első csoportját úgy hozták létre, hogy növeljék az Ntf3 aktivitását, ami szupernormális hallással ruházta fel őket. A második csoportba tartozó egereknél az Ntf3-at elnyomták, aminek következtében csökkent a szőrsejtjeik szinapszisainak száma, és jelentősen romlott a hallásuk.
Az egerek mindegyikén elvégeztek egy prepulzusgátlási tesztet, amely a rövid távú hallási ingerek felfogásának képességét vizsgálja. A tudósok kiszámították, hogy mennyi időbe telt, amíg az állatok reagáltak (megijedtek) egy hangos hangjelzésre. Kiderült, hogy a csökkent szinapszisszámú egereknél lassabb volt a motoros reakció. A nagy szinapszis-sűrűségű egerek ezzel szemben fokozott hallási információfeldolgozási képességet mutattak.
A tudósok szerint a szinapszisok elvesztése lehet az első „láncszem” a halláskárosodást kísérő folyamatok láncolatában. A kutatók megjegyezték, hogy egyes neurodegeneratív rendellenességek is ilyen patológiával kezdődnek. Feltételezésük szerint a kifejezetten a szinapszisok helyreállítását célzó terápiák kifejlesztése javíthatná a süketség és más betegségek kezelésének hatékonyságát.
