A hiszton-deacetiláz 3 (HDAC3) enzimről ismert, hogy szabályozza a génátírás folyamatát, amely az információ másolását jelenti a DNS-ről az RNS-re, hogy aztán egy funkcionális fehérje jöjjön létre. Az új tanulmány azt mutatja, hogy a HDAC3 negatív hatással van a memóriaképződésre és a génexpresszióra a hippokampuszban történő konszolidáció során, így a memória megújulásának fontos eleme.
Amikor egy emlék kialakul, az agy átalakítja magát, hogy az emléket egy konszolidációnak nevezett folyamat révén tárolja. A sejtek fehérjéket fejeznek ki a szinapszisban, az idegsejtek közötti kommunikációt biztosító idegsejtek közötti résben, amely összekapcsolja az emlékkép kialakulásakor aktivált sejteket. Amikor egy emlék beindul, ezek a sejtek egyszerre aktiválódnak.
A kutatók blokkolták a HDAC3 enzimet az egerekben az emlékezet újrakonszolidációs fázisában. Ez a folyamat akkor következik be, amikor egy már meglévő emléket előhívnak a raktárból, meggyengítik és új információkkal frissítik. A HDAC3 blokkolása megakadályozta az öreg egereknél a memória megújulásának tipikus, korral járó károsodását.
A kísérletekben az egereket arra kérték, hogy jegyezzék meg a tárgyak helyét, majd az egyiket elmozdították. Ezután felmérték, hogy képesek-e megkülönböztetni az új helyet a korábbi helytől. Az eredmények azt mutatták, hogy a HDAC3 blokkolása segített az idős egereknek abban, hogy a fiatal egyedekhez hasonlóan sikeresen frissítsék memóriájukat. Ez a HDAC3 fontos szerepére utal az életkorral összefüggő memóriaváltozásokban, és új terápiás megközelítések kifejlesztése előtt nyitja meg az utat.
A tudósok remélik, hogy ezek a mechanizmusok, amelyek a normális öregedés során javítják a memóriát, segíthetnek az olyan betegségek kezelésében is, mint az Alzheimer-kór és a demencia.
