Míg egyesek szerint a kiváltó ok egy vírus lehet, egy új tanulmány, amelyet az Egyesült Királyságban működő Cardiffi Egyetem kutatói vezettek, más irányba mutat: Az 1-es típusú cukorbetegség a baktériumok fehérjéivel kezdődhet, ami az immunrendszerben baljós változást idéz elő.
„Az 1-es típusú diabétesz egy autoimmun betegség, amely általában gyermekeket és fiatal felnőtteket érint, ahol az inzulint termelő sejteket a beteg saját immunrendszere támadja meg” – magyarázza Andrew Sewell vezető szerző, a Cardiffi Egyetem orvosi karának immunológusa.
„Ez inzulinhiányhoz vezet, ami azt jelenti, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben élőknek naponta többször inzulint kell beadniuk, hogy szabályozni tudják vércukorszintjüket” – mondja.
Az inzulin segít a glükóznak a véráramból a sejtjeinkbe jutni, amelyek azt energiaként használják fel. Ez egy létfontosságú hormon, amelyet a hasnyálmirigy béta-sejtjei termelnek, és nélküle a szervezet vércukorszintje veszélyesen magas szintre emelkedhet.
Korábbi kutatásokban Sewell és munkatársai az inzulintermelő szövetek elvesztését a gyilkos T-sejtekkel hozták összefüggésbe – a fehérvérsejtek egy olyan osztályával, amely bizonyos más sejteket, köztük rákos sejteket vagy kórokozóval fertőzött sejteket öl meg. Úgy tűnik, hogy a gyilkos T-sejtek kulcsszerepet játszanak az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában azáltal, hogy elpusztítják a béta-sejteket.
Az új tanulmányban a kutatók megállapították, hogy a gyilkos T-sejtek akkor kezdik ezt tenni, amikor bakteriális fehérjék aktiválják őket; konkrétan az embereket fertőző baktériumok fehérjéi, mint például a Klebsiella oxytoca.
A kutatócsoport laboratóriumi kísérleteket végzett az ilyen fertőzések szimulálására: bakteriális fehérjéket juttattak nem cukorbeteg emberi donorok sejtvonalaiba, és megfigyelték, hogyan reagáltak a donorok gyilkos T-sejtjei.
„Azt találtuk, hogy néhány fertőző baktérium fehérjéivel való találkozás után a gyilkos T-sejtek tévesen az inzulinfehérjét termelő sejteket is megölhetik” – mondja Sewell.
„Ugyanilyen »keresztreaktivitással« rendelkező aktivált T-sejteket találtunk az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vérében – teszi hozzá –, ami arra utal, hogy amit a laboratóriumi kísérletekben láttunk, kiválthatta a betegséget.”
Úgy tűnik, a bakteriális fehérjékkel való erős kölcsönhatás indította el ezt a változást a gyilkos T-sejtek viselkedésében – jegyzi meg Lucy Jones, a Cardiffi Egyetem orvosi karának vezető klinikai kutatója.
A kutatócsoport ezt a saját sejtjeinken található, emberi leukocita antigénnek (HLA) nevezett fehérje génjével kapcsolatban figyelte meg, amely lehetővé teszi immunrendszerünk számára, hogy megkülönböztesse saját szöveteinket a betolakodóktól.
„A cukorbetegséget kiváltó bakteriális fertőzéssel összefüggésbe hozható specifikus HLA csak az Egyesült Királyság lakosságának körülbelül három százalékában van jelen – mondja Jones – Tehát a bakteriális kórokozókat, amelyek anti-inzulin T-sejteket képesek létrehozni, egy ritka fertőzés okozza az emberek egy kis kisebbségében.”
A kutatók szerint az 1-es típusú cukorbetegség eredetének demisztifikálásával új utakat fedezhetünk fel a betegség kezelésére – vagy talán még azt is megtudhatjuk, hogyan előzhetjük meg.
„Reméljük, hogy annak megértése, hogy a T-sejtek hogyan váltják ki az olyan betegségeket, mint az 1-es típusú cukorbetegség, lehetővé teszi számunkra, hogy még a tünetek megjelenése előtt diagnosztizáljuk és kezeljük a betegséget – mondja Garry Dolton, a Cardiffi Egyetem orvosi karának immunológusa. – A korai kezelésről ismert, hogy jobb prognózist eredményez, mivel a megtámadott egészséges hasnyálmirigy béta-sejteket meg lehet védeni, mielőtt elpusztulnának” – tette hozzá Dolton .
„Az 1-es típusú cukorbetegségre jelenleg nincs gyógymód, és a betegek élethosszig tartó kezelést igényelnek” – jegyzi meg Sewell.
„Az 1-es típusú cukorbetegséggel élőknél az élet későbbi szakaszában is kialakulhatnak orvosi szövődmények, ezért sürgősen meg kell értenünk az állapot kiváltó okait, hogy jobb kezelési módokat találhassunk.”
