Úgy gondolják, hogy a gyógyszerek az Alzheimer-kórt azáltal fékezik, hogy csökkentik az agyban lévő mérgező amiloid fehérje plakkok szintjét – írja a healthday.com.
A Cincinnati Egyetem kutatói felfedezték, hogy a Leqembi és a Kisunla növeli az amiloid béta fehérje egészséges formájának (Aβ42) szintjét az agyban, miközben csökkenti annak mérgezőbb formáját, az amiloid plakkokat.
„Ha az Alzheimer-kór problémája a normális fehérje elvesztése, akkor annak növelésének előnyösnek kellene lennie, és ez a tanulmány kimutatta, hogy ez így van” – magyarázta a tanulmány vezető szerzője, Dr. Alberto Espay, a Cincinnati Egyetem neurológia professzora.
„A történetnek van értelme: az Aβ42 szintjének növelése a normális tartományba kívánatos” – mondta az egyetem sajtóközleményében.
Az Aβ42 egy összetett fehérje, amely 42 aminosavból áll, innen kapta a nevét.
Néha ezek a fehérjék megkeményedhetnek és összecsomósodhatnak, hogy olyan agyszöveti plakkokat képezzenek, amelyeket már régóta összefüggésbe hoznak az Alzheimer-kórral.
Az Aβ42 természetes állapotában azonban nem teheti ezt. Normális esetben oldódik, és amikor oldódó állapotban van, az Aβ42 döntő szerepet játszik az agysejtek egészségének fenntartásában – magyarázta a cincinnati kutatócsoport.
Espay csapata elmélete szerint talán az oldható Aβ42 elvesztése az, ami az Alzheimer-kór kialakulásához vezet, nem pedig a későbbi plakkokba való összecsomósodása.
A stresszhatások, például a gyulladás vagy a fertőzés, arra késztethetik az amiloidot, hogy plakkokba csomósodjon, ahelyett, hogy szabadon kóborolva segítené az agy egészségének fenntartását.
„A legtöbbünknek az öregedés során amiloid plakkok halmozódnak fel az agyában, mégis nagyon kevésünknél alakul ki demencia” – jegyezte meg Espay.
Elmélete: „Az amiloid plakkok nem okoznak Alzheimer-kórt, de ha az agy túl sokat termel belőle a fertőzések, toxinok vagy biológiai változások elleni védekezés során, akkor nem tud elegendő Aβ42-t termelni, aminek következtében a szintje egy kritikus küszöbérték alá csökken. Ekkor jelentkeznek a demencia tünetei.”
Az új tanulmányban Espay csoportja közel 26 ezer olyan beteg adatait elemezte, akik 24 randomizált klinikai vizsgálatban vettek részt az új antitestes kezelésekkel.
Azt találták, hogy amikor a Leqembi vagy a Kinsunla (vagy a már megszűnt elődjük, az Aduhelm) alkalmazása az oldható Aβ42 agyi szintjének emelkedésével járt együtt, az Alzheimer-kór progressziója lelassult.
„Minden történetnek két oldala van – még annak is, amit mi magunknak mondtunk arról, hogy az antiamyloid-kezelések hogyan hatnak: az amiloid csökkentésével” – mondta Espay. „Valójában azonban emelik az Aβ42 szintjét is. Még ha ez nem is szándékos, ezért lehet előnyük.”
Espay szerint azonban a monoklonális antitest-gyógyszerek nem hatékony és talán (hosszú távon) nem biztonságos módon növelhetik az Aβ42 szintjét. Úgy véli, hogy az amiloid plakkok folyamatos eltávolítása az agyból hosszú távon mérgezőnek bizonyulhat.
„Adjunk a betegeknek fehérjeellenes kezelést, hogy növeljük a fehérjeszintjüket? Szerintem a cél, az Aβ42 növelése nem szentesíti az eszközt, az amiloid csökkentését” – mondta Espay.
Elmondta, hogy csoportja jelenleg alternatív terápiákon dolgozik, olyanokon, amelyek az oldható Aβ42 szintjének növelésére összpontosítanak anélkül, hogy az amiloid plakkokat céloznák.
