A citomegalovírus vagy HCMV egyike annak a kilenc herpeszvírusnak, amelyekkel a legtöbb ember életének első néhány évtizedében érintkezik. A legtöbb herpeszvírussal ellentétben azonban nem tekinthető szexuális úton terjedő vírusnak.
Az amerikai Arizonai Egyetem kutatói megállapították, hogy a vírus a bélben megmaradhat, és a kettőt összekötő vagus idegen keresztül az agyba juthat.
„Úgy gondoljuk, hogy megtaláltuk az Alzheimer-kór egy biológiailag egyedülálló altípusát, amely a betegségben szenvedők 25-45 százalékát érintheti” – mondta a tanulmány társszerzője, Ben Readhead.
Ha az eredményeket további kutatások igazolják, a meglévő vírusellenes gyógyszereket az Alzheimer-kór ezen formájának kezelésére vagy megelőzésére lehetne tesztelni. Ezt támogathatja egy jelenleg fejlesztés alatt álló vérvizsgálat, amely az aktív HCMV-fertőzéssel rendelkező betegek azonosítására szolgál.
„Az Alzheimer-kór ezen altípusa magában foglalja a jellegzetes amiloid plakkokat és tau-tangulákat – a diagnózis felállításához használt mikroszkopikus agyi rendellenességeket –, és a vírus, az antitestek és az immunsejtek sajátos biológiai profilját mutatja az agyban” – mondta dr. Readhead.
Egyes embereknél, akiknél a HCMV okozta krónikus bélfertőzés alakul ki, a vírus a véráram útján vagy a vagusidegen keresztül az agyba juthat.
Az agyba jutva a vírus arra készteti a mikroglia nevű immunsejteket, hogy bekapcsolják a CD83 nevű gén kifejeződését, amelyet egy korábbi tanulmány az Alzheimer-kórral hozott összefüggésbe.
Míg a mikroglia kezdetben védelmet nyújt a fertőzésekkel szemben, aktivitásuk tartós növekedése krónikus gyulladáshoz és neuronális károsodáshoz vezethet – ami az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségek kialakulásában játszik szerepet.
A legutóbbi tanulmányban a tudósok ugyanezen személyek gerincfolyadékát vizsgálták, és megállapították, hogy ezek az antitestek kifejezetten a citomegalovírus ellen irányultak. A HCMV-t a vagus idegben is megtalálták, ami arra utal, hogy a vírus ezen az úton jut be az agyba.
A kutatók laboratóriumban növesztett agysejtmodellek segítségével kimutatták, hogy a vírus képes az Alzheimer-kórral kapcsolatos változásokat, például az idegsejtek pusztulásához kapcsolódó amiloid és tau fehérjék termelődését előidézni.
