Az egyesült államokbeli Van Andel Intézet kutatócsoportjának vezetésével a tanulmányt készítő kutatók megállapították, hogy az anyaméhben a fejlődés során történtek összefüggésbe hozhatók a rák kockázatával – a forgatókönyvtől függően csökkentve és növelve is azt.
Különösen két epigenetikai állapotot – a génprogramozás mintáit – azonosítottak, amelyek befolyásolták a rák kockázatát genetikailag módosított egerekben. A csoport a TRIM28 fehérjére összpontosított epigenetikai szabályozó szerepében: ahogyan a géneket be – vagy kikapcsolja anélkül, hogy megváltoztatná a mögöttes DNS-szekvenciákat.
Ezeknek a génmintázatoknak az erőssége befolyásolta, hogy az egereknél a későbbi életük során nőtt vagy csökkent-e a rák kockázata. Nem világos, hogy mi okozta az epigenetikai eltéréseket az egerekben, de ez azt mutatja, hogy még a genetikailag azonos egerek is különböző mértékű rákkockázatot kaphatnak, fejlődésüktől függően.
„Eredményeink azt mutatják, hogy a rák gyökerei a fejlődés érzékeny időszakában kezdődhetnek, ami új perspektívát kínál a betegség tanulmányozására, valamint a diagnózis és a kezelés lehetséges új lehetőségeit” – mondta Ilaria Panzeri, a Van Andel Intézet molekuláris biológusa.
A kutatócsoport azt is megállapította, hogy a rák típusa is különbözött a csoportok között. Az alacsonyabb kockázatú állapotban kialakult rákok nagyobb valószínűséggel voltak folyékony tumoros rákok, például leukémia vagy limfóma. A magasabb kockázatú állapotban nagyobb valószínűséggel voltak szilárd tumoros rákok, mint például a tüdő- vagy prosztatarák.
Hogy ez a két epigenetikai állapot (vagy más állapotok) hogyan alakulhatnak ki, nem világos: lehet, hogy csak véletlenszerű, de korábbi tanulmányok is látták, hogy külső, prenatális tényezők (például a méhen belüli alkoholterhelés) összefüggésbe hozhatók a rák kockázatával.
„Mivel a rákos megbetegedések többsége az élet későbbi szakaszában jelentkezik, és a mutáció, vagyis a genetika betegségeiként értelmezzük őket, eddig nem foglalkoztunk mélyen azzal, hogy a fejlődés hogyan alakíthatja a rák kockázatát” – mondja J. Andrew Pospisilik, a Van Andel Intézet Epigenetikai Központjának igazgatója. „A mi eredményeink ezt megváltoztatják.”
„E két epigenetikusan eltérő állapot azonosítása általunk egy teljesen új világot nyit meg a rák hátterének tanulmányozása előtt.”
Ezen alapok jobb megismerése természetesen új utakhoz vezethet a kezelések terén – bár ez a kutatás még a legkorábbi szakaszában van, a rákos esetek továbbra is erőteljesen emelkednek, létfontosságúnak bizonyulhat a betegség további titkainak feltárásában.
„Mindenkinek van valamilyen szintű kockázata, de amikor a rák kialakul, hajlamosak vagyunk úgy gondolni rá, mintha csak balszerencse lenne” – mondja Panzeri. „A balszerencse azonban nem magyarázza meg teljesen, hogy egyeseknél miért alakul ki rák, másoknál pedig miért nem”.
„A legfontosabb, hogy a balszerencsét nem lehet célzottan kezelni. Az epigenetika viszont célzottan kezelhető”.
