Az Egyesült Államokban például 1966-ban az összes halálozás mintegy 35%-a volt szívbetegségre visszavezethető. Ettől kezdve a szívroham okozta halálozás drámaian csökkenni kezdett. Az 1990-es évek közepére az Egyesült Államokban a szívbetegség okozta összes halálozás majdnem a fele volt a 30 évvel korábbi értéknek.
A szívbetegségek okozta halálozásnak ez az emelkedése és csökkenése a 20. században még mindig rejtély a kutatók számára. A számok nem magyarázhatók az orvostudomány és az orvosi ellátás fejlődésével. Valójában, ahogy a század későbbi részében nőtt az elhízás aránya, és a feldolgozott élelmiszerek egyre egészségtelenebbé váltak, a szívbetegségek okozta halálozásnak reálisan nézve tovább kellett volna emelkednie.
Egy kutató 2012-ben a rejtélyről írva azt javasolta, hogy a 20. századi szívbetegség-járvány csökkenése nem magyarázható hatékonyan étrendi vagy fizikai tényezőkkel. Ehelyett egy ismeretlen környezeti biológiai tényezőnek kell szerepet játszania.
„A járvány mostanra gyakorlatilag véget ért, de itt marad a kérdés, hogy a CHD [koszorúér-betegség] egy környezeti biológiai tényezőnek, azaz egy mikroorganizmusnak, egy baktériumnak vagy egy vírusnak köszönhető-e? Ha igen, akkor ezt nem sikerült egyértelműen azonosítani, de soha nem is vizsgálták meg teljes mértékben” – írja D. S. Grimes.
Az influenzajárvány következményei
Körülbelül 20 évvel ezelőtt egy epidemiológus-páros egy ellentmondásos új hipotézissel állt elő a furcsa jelenség magyarázatára: az 1918-as influenzajárvány emberek millióiban váltott ki szívkárosodási hullámot, és készítette elő őket a későbbi szívbetegségekre.
A kutatás szerint a H1N1-influenza aktivitásának csökkenése az 1918-as világjárványt követő évtizedekben korrelált a szívhalálozás későbbi csökkenésével. A hipotézis az volt, hogy a kevésbé keringő vírus és a betegségnek a gazdaszervezet szív- és érrendszeri egészségére gyakorolt hatásának lehetséges változásai együttesen vezettek a szívinfarktus okozta halálozások általános csökkenéséhez a 20. század későbbi évtizedeiben.
Az emberi szívek találkoznak a SARS-CoV–2-vel
A SARS-CoV–2 az influenzától nagyon eltérő vírus. Sok szempontból sokkal problémásabb. Az emberi szervek és szövetek sokkal szélesebb választékát képes megfertőzni, mint az influenza, és a H1N1-től nagyon eltérő módon mutálódik.
A covidjárvány nem halványult és oszlott el ugyanúgy, mint az 1918-as világjárvány. Ehelyett a SARS-CoV–2 vírus hónapról hónapra vadul változtatja formáját, ami az embereknél viszonylag gyakori újrafertőződéseket eredményez. A vírusnak való folyamatos kitettség felerősítheti a hosszú távú hatását, de különösen érdekes, hogy ez milyen hatással lehet a szívünkre.
Egy japán kutatók által nemrégiben közzétett tanulmány pontosan bemutatta, hogy a SARS-CoV–2 hogyan fertőzheti és károsíthatja a szívet. A kutatók kemény figyelmeztetéssel zárták tanulmányukat: az elkövetkező évtizedekben fenyegető szívbetegség-járvánnyal nézhetünk szembe.
Ahhoz, hogy valakit megfertőzzön, a SARS-CoV–2 vírusnak először egy bizonyos enzimet tartalmazó sejteket kell felkutatnia. Ezt az ACE2-nek nevezett enzimet úgy hívják, mintha a koronavírus számára egyfajta kaput nyitna a sejtbe. A vírus tüskés fehérjéje kötődik az ACE2-hez, így a kórokozó bejuthat a sejt belső gépezetébe.
Senkit sem fog meglepni, hogy az ACE2 receptorok az orr, a száj, a tüdő és a légutak hámsejtjeiben találhatók. Így nyilvánul meg a covid abban a betegségben, amelyet a legtöbb ember már jól ismer.
Az ACE2-receptorok azonban nem csak ezekre a bizonyos légúti sejtekre korlátozódnak. Az ACE2 az egész testben megtalálható a legkülönbözőbb szervekben – és ez a receptor viszonylag nagy mennyiségben található meg a szívünkben lévő sejteken.
Korai figyelmeztető jelek
A világjárvány korai szakaszában az orvosok jelentős növekedést tapasztaltak a sürgősségi osztályokon akut szívproblémákkal jelentkező betegek számában. A 2020 elején New Yorkot sújtó világjárvány első nyolc hetében a mentősöknek háromszor annyi nem traumás, kórházon kívüli szívmegállással kellett foglalkozniuk, mint 2019 azonos időszakában. Hasonló adatok érkeztek a világjárvány legkorábbi szakaszában sújtott más régiókból is. Észak-Olaszországban például a kórházon kívüli szívinfarktusok száma 58%-kal ugrott meg 2020 első hónapjaiban.
Egy New York-i orvoscsoport 2020 áprilisában közzétett korai figyelmeztető jelentése a szívszövet sérülésének egyértelmű jeleit észlelte számos elhunyt covidpáciensnél. Ez a vírus valamit csinált a szívünkkel.
Ahogy telt az idő, és egyre több hosszabb távú tanulmány gyűlt össze, világossá vált, hogy a SARS-CoV–2 fertőzések jelentősen befolyásolják az emberek szívének egészségét. A fertőzések hullámai összefüggést mutattak a szívinfarktus okozta halálesetek hullámaival. A covidjárványt követő 12 hónapban az emberek ötször nagyobb valószínűséggel szenvedtek szívizomgyulladásban, és kétszer nagyobb valószínűséggel szenvedtek szívrohamot. Még a felépült covid betegeknél is a szívkárosodás hosszabb távú jelei mutatkoztak.
De miért állt fenn a szívbetegség tartós kockázata a covidot követő hónapokban, sőt talán években is? Lehet, hogy a SARS-CoV–2 rövid távú fertőzése olyan hosszú távú károsodást okoz a szívszövetben, amely növeli a szívbetegségek kockázatát?
Lehetséges. De egy másik hipotézis is kezdett felvetődni. Lehet, hogy a vírus látens fertőzéssé vált – csendben ült a szívszövetben, és lassan rontotta a személy általános szívműködését?
A lappangó vírus
Ennek az elképzelésnek a vizsgálatára egy kutatócsoport, köztük Hidetoshi Masumoto és Kozue Murata a RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research kutatóközpontból, háromdimenziós szívmodellt hozott létre a laboratóriumban emberi indukált pluripotens őssejtek (iPS) felhasználásával. Ez egy olyan „érhálózatszerű struktúrához vezetett, amely morfológiailag és funkcionálisan az emberi szívet utánozza” – írják le a kutatók.
A szívszövetmodellt ezután SARS-CoV–2 vírussal fertőzték meg, és a kutatók megállapították, hogy a fertőzés 28 napig hatékonyan fennmaradt. A legérdekesebbek azonban a csak enyhe vagy mérsékelt vírusfertőzéssel végzett kísérletek voltak. Ezekben az esetekben a kutatók azt látták, hogy a szívműködés egy hónapon belül helyreállt a kezdeti rendellenességekből. A vírus azonban jelen maradt a szívszövetben, annak ellenére, hogy bármilyen megfigyelhető működési zavart okozott.
A kísérletek során megállapították, hogy a tartós SARS-CoV–2 fertőzéssel fertőzött szívszövet jelentősen megnövekedett diszfunkciót mutatott, amikor stressznek volt kitéve, összehasonlítva a nem fertőzött szívmodellekkel. Ez annak ellenére történt, hogy a fertőzés olyan enyhe volt, hogy nem volt azonosítható napi szintű diszfunkció.
„Eredményeink arra utalnak, hogy a tartós SARS-CoV–2 fertőzésben szenvedő betegek az egyre gyakoribbá váló betegségekkel szemben a nem fertőzött egyénekhez képest hajlamosabbak lehetnek a szív diszfunkciójának kialakulására” – mondja Masumoto és Murata. „Az iszkémiás szívbetegségek alapvetően a szív oxigénigénye és –ellátása közötti egyensúlyhiányból erednek. Ezért azok a helyzetek, amikor a szív oxigénigénye gyorsan megnő, mint például a túlzott testmozgás, potenciálisan hasonló stresszhelyzeteket teremthetnek a szív számára”.
Fontos megjegyezni, hogy jelenleg sok a megválaszolatlan kérdés. Csak spekuláció azt feltételezni, hogy a szívszövetben lévő tartós SARS-CoV–2 fertőzésnek ez a laboratóriumi modellje felelős a covid-ot követő szívesemények észlelt valós növekedéseiért. Az sem világos, hogy a fertőzések milyen gyakran vezetnek a szívszövet tartós beszivárgásához. A védőoltás csökkenti a tartós fertőzés valószínűségét? Vajon most mindannyiunk szívszövetében van a SARS-CoV–2 valamilyen nyoma, vagy csak néhányunké? És ami talán a legfontosabb: a gyakori újrafertőzések növelik-e a szívszövetben a tartós fertőzés esélyét?
És most mi lesz?
Ha az 1918-as influenzajárvány a következő 50 évben a szívbetegségek számának észrevehető kiugrását okozta, akkor mit okozhat egy olyan, a szívbe való beszivárgásra nagyobb hajlamú vírus, mint a SARS-CoV–2?
Túl sok az ismeretlen ahhoz, hogy igazán megértsük, milyen hosszú távú hatásai lesznek a covid-járványnak. És reálisan nézve, csak évtizedek múlva fogjuk egyértelműen megtudni, hogy néhány SARS-CoV–2 vírusfertőzés 2020-ban és 2021-ben a későbbi életkorban a szívbetegség megnövekedett esélyeihez vezethet-e.
De néhány dolgot biztosan tudunk. Tudjuk, hogy a vírusfertőzések szerepet játszhatnak a szívbetegségek kialakulásában. Azt is tudjuk, hogy a SARS-CoV–2 olyan módon hathat a szívre, amely viszonylag egyedülálló a koronavírusok esetében. És azt is biztosan tudjuk, hogy a világjárvány első néhány évében a halálos kimenetelű szívbetegségek száma egyértelműen megnőtt.
Vannak olyan dolgok is, amelyeket nem tudunk biztosan, de vannak gyanúink. Lehetséges, hogy az 1918-as influenzajárvány egy évszázadnyi rossz egészségi állapotot váltott ki a túlélőkben. Az is lehetséges, hogy a SARS-CoV–2 vírus látens fertőzéseket okozhat a szívben.
Eileen Crimmins demográfiai szakértő, a USC Leonard Davis School of Gerontology professzora világosan megfogalmazza a covid-járvány lehetséges hosszú távú aggodalmait.
„Úgy gondolom, hogy a covid száz évnyi problémára készít fel bennünket.”
