A Pseudomonas aeruginosa évente több mint félmillió halálesetért felelős világszerte, amelyből több mint 300 000 az antimikrobiális rezisztencia (AMR) számlájára írható. Az olyan betegségekben szenvedők, mint a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), a cisztás fibrózis és a nem cisztás fibrózissal összefüggő hörgőtágulat, különösen fogékonyak.
A legtöbben naponta találkoznak ezzel a mikrobával, és sértetlenül megússzák. Megfelelő körülmények között azonban a baktérium könnyen kihasználja a védekező mechanizmusaink legkisebb réseit is, és ellenőrizhetetlen fertőzésbe robban. Eddig rejtély volt, hogy egy ilyen mindenütt jelenlévő mikroba hogyan vált opportunista fenyegetéssé. Mostanáig.
Ez a baktérium még a steril kórházakban is komoly fenyegetést jelent.
Egy nemzetközi tudóscsoport a Cambridge-i Egyetem munkatársai vezetésével a baktérium 9829, a világ minden tájáról származó, fertőzött emberektől és állatoktól vett mintájának DNS-adatait vizsgálta meg – némelyiket egészen 1900-ig visszamenőleg. Azt találták, hogy mindössze 21, az immunrendszerünk működési zavarát kihasználó törzs felelős a legtöbb fertőzésért.
A Science-ben leírt részletek arra utalnak, hogy a makrofágok, vagyis azok az immunsejtek, amelyek „felfalják” a támadó organizmusokat, lebontják őket, és megakadályozzák a fertőzés terjedését, jelentős szerepet játszanak. Felfedezték azonban, hogy a cisztás fibrózisban szenvedő emberek immunrendszerének egy eddig ismeretlen hibája miatt a makrofágok „lenyelik” a P. aeruginosa-t, de nem képesek eltávolítani a kórokozót.
Miután a tüdő megfertőződött, a baktériumok különböző módon fejlődnek, hogy még inkább specializálódjanak a tüdő sajátos környezetében. Ennek eredményeképpen egyes törzsek átvihetők a cisztás fibrózisban szenvedő és mások a cisztás fibrózisban nem szenvedő betegek között, de szinte soha nem a cisztás fibrózisban szenvedő és nem szenvedő betegek csoportjai között. Ezek a baktériumok a legszélsőségesebb környezetben is képesek túlélni – ma már ugyanolyan jól boldogulnak a repülőgép-üzemanyagban, mint a tiszta vízben.
Andres Floto professzor, a Cambridge-i Egyetem brit cisztás fibrózis innovációs központjának igazgatója elmondta: A Pseudomonasra vonatkozó kutatásunk új dolgokat tanított nekünk a cisztás fibrózis biológiájáról, és fontos módokat tárt fel, amelyekkel javíthatjuk a betolakodó baktériumokkal szembeni ellenállást ebben és potenciálisan más betegségekben.
Az a tudat, hogy a kórokozó rendkívül ellenálló formái milyen könnyen terjednek, egyre nagyobb nyomást gyakorol a rendkívül hatékony szűrési és izolálási módszerek kifejlesztésére. A P. aeruginosa baktérium valószínűleg soha nem fog megenyhülni, de a kórokozók erősségeinek ismerete alapvető fontosságú, ha meg akarjuk akadályozni, hogy még nagyobb fenyegetést jelentsenek.
