Egereken már megvan a sejtszintű magyarázat
A mostani vizsgálatban a kutatók az egyetlensejt-elemzésen alapuló technika segítségével képesek voltak a mutáció hatásait több agykérgi és agykéreg alatti agyterületre kiterjedően profilozni, így sejtszinten először nyújtottak betekintést az amiloid-béta lerakódások folyamatába. A vizsgálat során egészséges és Alzheimer-kóros egerek agyát hasonlították össze, és az eredmények azt mutatták, hogy a genetikai mutáció a béta-amiloid plakkok felhalmozódásának eltérő mintázatát eredményezte az agy azon részein, amelyek a memóriában, a gondolkodásban vagy a beszédben vesznek részt.
„Az Alzheimer-kór eltérően alakul a különböző genetikai kockázati tényezőkkel rendelkező embereknél” – nyilatkozta Xiangmin Xu. A kutatás vezetője hozzátette: az ismert mutációk profilozásával korai, személyre szabott kezeléseket dolgozhatunk ki, amelyek már akkor alkalmazhatók, mielőtt a kognitív hanyatlás megkezdődne.
A korai beavatkozás kulcsfontosságú a súlyos kognitív hanyatlás megelőzésében. Ezek az eredmények pedig segíthetnek olyan célzott terápiák kifejlesztésében, amelyek kifejezetten a mutációk által okozott változásokat célozzák. Emellett olyan korai beavatkozási stratégiák kidolgozásához vezethetnek, amelyek segítenek megelőzni vagy lassítani az Alzheimer-kór progresszióját.
